Мутации вирусов или бактерий иногда приводят к появлению особой разновидности или штамма, которая не реагирует на введение антибиотика. Антибиотик убивает обычные немутированные микроорганизмы, а устойчивые вирусы продолжают размножаться. Поэтому врачи постоянно сталкиваются с уменьшающейся эффективностью антибиотиков, а биохимики все время изобретают новые. (По этой же причине инсектициды с годами теряют свое воздействие, теперь рождаются, например, мухи, устойчивые к ДДТ.)

Было бы хорошо, если бы нам не приходилось ждать, пока организм выработает свои антитела. Зачем болеть целую неделю, рискуя жизнью, если за это время микробы только укрепят свои позиции?

Из этого положения есть несколько выходов. Например, у людей, переболевших корью, вырабатываются антитела. Если такие люди сдают кровь и из нее выделяется гамма-глобулин, получается концентрированная форма антитела кори. Если корью заболевает ребенок, ему можно сделать инъекцию этого антитела.

Можно ввести столько антител, чтобы совершенно лишить вирус кори возможности поселиться в организме. Однако это, как я уже объяснял, не очень хорошо для самого человека. Чужеродные антитела, вводимые в кровь ребенка, довольно быстро покидают его организм, и ребенок опять становится уязвимым для кори.

Идеально было бы ввести ребенку столько антител, чтобы он переболел корью в слабой форме, но чтобы все-таки переболел обязательно. Такая болезнь не принесет ребенку вреда, но в крови будет циркулировать достаточное количество вирусов для стимуляции организма ребенка, направленной на выработку собственных антител. У ребенка разовьется иммунитет.

Можно направленно провоцировать выработку антител в организме животных. Например, лошади можно ввести инъекцию небольшого количества токсина, вырабатываемого бациллами дифтерии. В организме лошади образуется нейтрализующий антитоксин. Его можно получить, периодически забирая у лошади кровь и выделяя из нее гамма-глобулины. Затем такой антитоксин можно использовать для предотвращения дифтерии у людей. Но лучше всего, чтобы в организме больного выработались собственные антитела.

Иногда можно воспользоваться тем, что специфичность антител не идеальна. Например, Эдвард Дженнер придумал вакцинацию против оспы, намеренно вводя в организм людей вирус более слабой коровьей оспы. Препарат вируса, вызывающего коровью оспу, называли вакциной (от латинского слова «корова»). Этот вирус почти не причиняет человеку вреда, хотя его структура настолько близка к вирусу человеческой оспы, что антитела действуют против обоих типов вирусов. Поэтому у людей, перенесших коровью оспу, вырабатывается иммунитет и к более опасной оспе человека.

Но не у каждой болезни есть такой удобный «младший брат». Хорошо бы научиться самим создавать их.

Представьте себе вирус с участком на поверхности, к которому прикрепляется антитело. Допустим, на его поверхности вируса есть также и другой участок, который определяет степень опасности вируса («участок опасности»). У вируса оспы человека и коровы могут быть одинаковые участки для связывания антитела, но разные «участки опасности».

Если мы возьмем вирус оспы человека и подвергнем его химической обработке, в результате изменится участок опасности, но сохранится участок связывания антитела. В результате мы создадим вирус оспы коровы из вируса оспы человека.

Это может быть сделано более или менее наугад. То есть вирус обрабатывается химическим веществом в течение разного периода времени и при разных условиях. Каждый модифицированный вирус затем вводится в организм животного. Если животное не заболевает, значит, «участок опасности» удалось убрать. Но возникает другой вопрос: исчез ли вместе с ним и участок связывания антитела? Чтобы ответить на него, животному надо ввести исходный вирус. Если оно опять не заболеет, значит, у него выработался иммунитет, и участок антитела не был поврежден.