Диабет-1, на долю которого в настоящее время приходится около 8% заболеваний углеводного обмена, – это генетическая аномалия, проявляющаяся уже в детском возрасте. В этом случае разрушены клетки поджелудочной железы, которые образуют инсулин, и организм теряет способность к регулированию уровня глюкозы в крови и переводу избыточной глюкозы в гликоген. Отсутствие гликогенового резерва глюкозы в печени делает концентрацию глюкозы в крови весьма неустойчивой, и большинство больных диабетом умирали в прошлом, не достигнув взрослого возраста. Связь диабета с функциями поджелудочной железы была известна с начала XX в., но лишь открытие инсулина в 1921 г. позволило лечить диабет инъекциями этого гормона. В 1923 г. канадский ученый Ф. Бантинг (F. G. Banting) и британец Дж. Маклеод (J. J. R. Macleod) были удостоены Нобелевской премии за открытие инсулина. Диабет-2, который появляется у людей среднего возраста, как специфическое заболевание был обнаружен значительно позже. При такой форме диабета не теряется способность поджелудочной железы к синтезу инсулина, а нарушается способность клеток печени реагировать на присутствие инсулина синтезом гликогена. На поверхности клеточных оболочек уменьшено число рецепторов инсулина, и это приводит к синдрому, обозначаемому как «резистентность к инсулину». Существует множество вариантов степени тяжести этого заболевания, усиливающегося в процессе старения. Диабет-2 чаще всего развивается у людей, имеющих лишний вес. Специфических методов лечения диабета-2 нет, но уровень заболеваемости можно снизить почти в десять раз правильной диетой, физической активностью и общим здоровым образом жизни. Диабет-2 сопровождается хроническим повышенным содержанием глюкозы в крови и ведет к более быстрому развитию атеросклероза, гипертонии и к заболеваниям почек. При регулярном переедании и при наличии резистентности к инсулину избыток глюкозы начинает выделяться через почечные канальцы. Этот процесс обозначается термином «гликозурия». Почти постоянная гликозурия у людей, потребляющих большие избытки углеводов, и особенно сахара, ведет к склерозу сосудов почек и к потере их способности к реадсорбции глюкозы. Склероз сосудов из-за гликозилирования их белков наиболее явно развивается в конечностях и может привести к гангрене стоп и необходимости их ампутации. В Великобритании количество таких операций удвоилось с 1996-го по 2005 г. и достигло 2 000 в год [3]. Максимальное число таких операций в настоящее время проводится в Индии.

Углеводный обмен при старении

Снижение интенсивности синтеза и секреции разных гормонов является наиболее типичным признаком старения. Образование некоторых гормонов, например ростовых и половых, контролируется генетической программой развития. Гормоны, регулирующие общий обмен веществ, образуются обычно до конца жизни, но в уменьшающихся количествах. Это относится и к инсулину и глюкагону. При старении способность организма к быстрому регулированию уровня глюкозы в крови начинает снижаться. У молодых людей секреция инсулина быстро нарастает при сравнительно незначительном повышении глюкозы в крови. Образование гликогена в печени начинается уже через час после одноразового приема пищи в объеме всего 500 ккал. Концентрация глюкозы в крови выходит на максимум, превышающий норму на 10 – 12%, но уже через два часа возвращается к прежнему уровню. У старых людей (65 – 70 лет) при том же одноразовом приеме пищи нарастание глюкозы в крови продолжается дольше и может превысить норму на 30%. Возвращение к исходному уровню продолжается три-четыре часа [4, 5]. Эта разница определяется замедленной секрецией инсулина и соответственно менее быстрым синтезом гликогена.