|
Так, популярная сегодня допаминовая теория шизофрении (ей посвящено около 6700 научных статей) возникла в ходе попыток понять, почему больным помогают определенные медикаменты – нейролептики. Поскольку этот тип лекарств блокирует допаминовые рецепторы, ученым показалось логичным объяснить все избыточной выработкой допамина в мозге. Со временем выяснилось, что непосредственно излишек нейромедиатора еще не вызывает болезнь, но некоторые допаминовые рецепторы у людей, склонных к шизофрении, действительно ведут себя очень странно. Они крайне чувствительны и при определенных обстоятельствах (например, при сильном стрессе) начинают возбуждаться даже без соответствующего импульса. Случается своего рода фальстарт: рецепторы еще не получили реальной команды активироваться (поскольку необходимый нейромедиатор еще не высвободился), но нейроны ведут себя как при настоящем допаминовом шторме. Происходит это исключительно в мезолимбической системе мозга (она играет важную роль в механизмах формирования эмоций, запоминания, обучения, получения удовольствия и возникновения потребности в вознаграждении). При этом в префронтальной коре (отвечающей, как мы помним, за самоконтроль, планирование, контроль импульсивного поведения, критическое мышление и другие полезные функции, позволяющие хорошо оценивать обстановку и управлять своим поведением) допаминовые рецепторы, напротив, «голодают» – возможно, вследствие компенсаторной реакции организма,. Таким образом, излишняя активность одних нейронов вызывает продуктивные симптомы (бред, голоса в голове и прочие эффектные приметы шизофрении), а «молчание» других, наоборот, – негативные (растет дезадаптация). Судя по всему, система вознаграждения в мезолимбике «слетает с катушек» и начинает активно поощрять сам процесс размышления, независимо от его цели или результата. Рациональность выводов никакой роли не играет – «пряник» выдается просто за глубокое погружение в интересующую тему. Умствование ради умствования затягивает все глубже и постепенно приводит человека к парадоксальным теориям и сверхидеям.
Другой нейромедиатор, «подозреваемый» в причастности к шизофрении, – глутамат (или глутаминовая кислота). Определенные типы глутаматных рецепторов – NMDA – задействованы в мозговых процессах, обеспечивающих обучаемость, поведенческую гибкость и концентрацию внимания. Вещества, подавляющие их активность (такие наркотики, как кетамин или фенциклидин), вызывают у здоровых людей симптомы, похожие на шизофренические, и усугубляют состояние больных. Кроме того, большинство генов, которые сейчас ассоциируются с шизофренией, способны влиять на работу NMDA-рецепторов – что тоже говорит в пользу допаминовой теории шизофрении.
Это все не я
Необычное предположение, касающееся причин шизофрении, выдвинула группа ученых из Канады в 2014 г. – они решили, что возникновение заболевания как-то связано с эфферентным копированием. Этот механизм позволяет нам получать фидбэк от разных частей тела в ответ на посылаемые мозгом сигналы – а заодно убедиться, что изменения происходят по нашей собственной воле. Когда мы машем рукой, определенный участок нашего мозга посылает сигнал в нервные волокна конечности (чтобы инициировать ее движение) и еще один сигнал (эфферентную копию) – в другой участок мозга, чтобы сообщить о том, что движение запущено «изнутри», а не под влиянием внешних факторов. |
