Воспаление играет ведущую роль на всех этапах развития атеросклероза: от самого начала, когда в сосудах возникают еще незаметные изменения, до закономерного финала, когда какая-то хрупкая бляшка наконец разрывается, – оно и поворачивает ключ зажигания, и переключает скорости, и глушит мотор. Центральная роль воспаления в появлении и прогрессировании атеросклероза подтверждается множеством данных. Все, что провоцирует усиление воспалительных процессов в организме, может повысить риск сердечно-сосудистого заболевания. По результатам нашего с коллегами исследования, это касается даже таких болезней, как псориаз. Пациенты с псориазом имеют гораздо больше шансов получить инфаркт или инсульт, поскольку их иммунная система всегда срабатывает на 100 %, провоцируя не только болезненные поражения кожи, от которых они страдают, но и возникновение в сосудах атеросклеротических бляшек, а также их последующий разрыв.

Воспаление не просто надувает атеросклеротические бляшки – оно же и разрывает эти пузыри, вызывая выброс их содержимого в кровь. Активизировавшись во время острого воспалительного процесса, иммунные клетки под названием «макрофаги» могут разрушить фиброзные оболочки, которые удерживают содержимое бляшки, и спровоцировать разрыв. Любая вспышка воспаления (например, перенесенный грипп) повышает риск инфаркта миокарда. Именно это подтолкнуло научное сообщество к идее протестировать такие противовоспалительные средства, как колхицин, используемый для лечения подагры, и метотрексат, который назначают пациентам с тяжелой формой ревматоидного артрита, псориазом и даже некоторыми формами рака крови вроде лейкоза и лимфомы, на возможность снизить риск инфаркта миокарда,. Хотя ряд лекарств, снижающих активность иммунной системы, никак не повлиял на вероятность сердечного приступа, в последнее время ученым все же удалось добиться весомых положительных результатов. Был проведен эксперимент с 10 000 испытуемых, в ходе которого действие канакинумаба – моноклонального человеческого антитела, применяемого для лечения системного ювенильного идиопатического артрита – сравнивали с эффектом плацебо. Ни исследователи, ни пациенты не знали, кто получает лекарство, а кто плацебо. И хотя на смертности канакинумаб никак не отразился, инфаркты у пациентов, получавших этот препарат, случались реже. Разница была небольшая, но статистически значимая, и она послужила максимально убедительным доказательством того, что воспалительные процессы в значительной мере способствовали заболеваниям сердца и что в будущем при лечении сердечно-сосудистых заболеваний можно будет, вероятно, использовать те же методы, что и при лечении аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз или системная красная волчанка, при которых иммунная система атакует собственный организм.

Воспаление, однако, не может быть единственной причиной развития атеросклероза. В конце концов, заболевания сердца не были главным убийцей человека до начала XX в., а атеросклероз, очевидно, намного старше. И хотя атеросклероз, несомненно, поселялся еще в телах древних людей, он редко приводил к серьезным последствиям. То же можно сказать про современных цимане: несмотря на высочайшую активность воспалительных процессов, у них практически не бывает опасных для жизни форм атеросклероза, и умирают они, как правило, ровно от того, с чем так отчаянно борется их иммунная система, – в том числе от всякого рода инфекций.