Иногда взрослые люди страдают так называемой «демилиенизирующей болезнью», при которой происходит дегенерация участков миелина с последующей утратой функции соответствующего нервного волокна. Лучше всего изучено одно из таких заболевании, известное как рассеянный склероз. Такое название дано этой болезни потому, что при ней в различных участках нервной системы появляются очаги дегенерации миелина с замещением его более плотной рубцовой тканью. Такая демиелинизация может развиться в результате действия на миелин какого-то белка, присутствующего в крови больного. Представляется, что этот белок является антителом, представителем класса веществ, которые в норме обычно взаимодействуют только с чужеродными белками, но часто становятся причиной симптомов состояния, которое мы знаем как аллергию. По сути дела, у больного рассеянным склерозом развивается аллергия к самому себе, и эта болезнь, быть может, является примером аутоаллергического заболевания. Поскольку чаще всего поражаются чувствительные нервы, то самыми распространенными симптомами рассеянного склероза являются двоение в глазах, утрата тактильной чувствительности и другие расстройства чувствительности. Рассеянный склероз чаще всего поражает людей в возрасте от 20 до 40 лет. Болезнь может прогрессировать, то есть могут поражаться все новые и новые нервные волокна, и в конце концов наступает смерть. Однако прогрессирование заболевания может быть медленным, и многие больные живут больше десяти лет с момента установления диагноза.

Ни один нейрон не существует в одиночестве, предоставленный самому себе. Обычно он контактирует с другим нейроном. Это происходит путем переплетения аксона одного нейрона (ветвей, выходящих из конца аксона) с несколькими дендритами другого. Ни в одном месте отростки одного нейрона не сливаются с отростками другого. В любом случае между отростками контактирующих нейронов существует микроскопическая, но четко определимая щель. Эта щель называется синапсом («синапс» по-гречески означает «соединение», хотя это слово в данном случае означает то, чего в действительности нет).

Здесь возникает первая проблема. Нервный импульс действительно переходит от одного нейрона к другому, по каким образом он преодолевает синаптическую щель? Первая мысль — импульс проскакивает между нейронами, как искра проскакивает через изолирующую воздушную среду, разделяющую токопроводящие поверхности при достаточном электрическом потенциале. Но электрические потенциалы, обусловливающие распространение нервного импульса (за исключением электрических скатов, о которых мы уже говорили), недостаточно сильны для того, чтобы провести ток через изолирующую щель. Надо искать какое-то иное решение, и если в этом нам не поможет электричество, то придется обратиться к помощи химии.

В процессе эволюции, на ранних ее стадиях, природа выработала способ стимуляции нервного волокна путем воздействия на него веществом, синтезированным из уксусной кислоты и холина, двух веществ, присутствующих в любой клетке. В результате этой реакции образуется ацетилхолин. Именно этот ацетилхолин изменяет работу натриевого насоса таким образом, что происходит деполяризация и возникает нервный импульс.

Очень легко представить себе, как ацетилхолин окутывает мембрану и изменяет ее свойства. Такую картину многие рисуют для иллюстрации действия гормонов на клетку вообще, и по этой причине ацетилхолин иногда рассматривают как нейрогормон, действующий на нервное волокно. Такое сравнение, однако, хромает. Ацетилхолин не секретируется в кровеносное русло и не транспортируется с кровью, как это происходит со всеми гормонами, которые я описал в первой части книги. Напротив, ацетилхолин секретируется непосредственно на мембрану нервной клетки и действует прямо на месте. Эта разница заставила некоторых исследователей говорить об ацетилхолине как о нейрогуморе (гумором в старые времена называли любую биологическую жидкость).