В 1924 году Аничков несколько изменил свое первоначальное мнение и предложил так называемую комбинационную теорию этиологии атеросклероза. Аничков допускал, что холестерин, поступающий в организм человека с пищей, является не единственной причиной атеросклероза. Он подчеркивал, что по крайней мере у 10 % кроликов, поглощавших большое количество холестерина, так и не развился атеросклероз и не отмечалось повышения уровня холестерина в крови (т. е. не развивалась гиперхолестеринемия). Этот факт навел Аничкова на мысль о том, что одного лишь пищевого холестерина недостаточно, чтобы вызывать атеросклероз — у кроликов должна еще развиться гиперхолестеринемия.

Он допускал также, что и у людей атеросклеротический процесс может усугубляться под влиянием повышенного давления (гипертонии) и воспалительных процессов, поражающих непосредственно внутренний слой артерии. При этом Аничков настаивал на ключевой роли холестерина, поступающего с пищей.

Несмотря на многочисленные публикации в 1950-х годах, имя Аничкова оставалось относительно малоизвестным для европейских и американских ученых. Еще несколько десятилетий назад медицинское сообщество было плохо осведомлено об открытии, имеющем такое колоссальное значение. Даже в 1990-х годах находились исследователи, вовсе не убежденные в том, что яйца и другие богатые холестерином продукты представляют опасность для здоровья. И тому были основания. Во-первых, хотя Аничкову и удалось искусственно вызвать атеросклероз у кроликов и морских свинок путем обогащения их пищи холестерином, он не смог добиться развития изменений в артериях крыс, независимо от того, какое количество холестерина им скармливали. Здоровыми оставались и артерии собак, получавших пищу с высочайшим содержанием холестерина. Аничков объяснял эти исключения тем, что ни у одной крысы или собаки, поедавших богатый холестерином корм, не развивалась гиперхолестеринемия. Кроме того, он отмечал, что собаки и крысы всеядны, тогда как кролики и морские свинки по природе своей вегетарианцы. Конечно, это обстоятельство изначально заставило его задуматься над тем, применимы ли выводы, полученные на кроликах, к людям, таким же всеядным, как крысы и собаки. Если бы в 1912 году Аничкову удалось вызвать атеросклеротический процесс у крыс и собак, все сомнения относительно роли поглощаемого с пищей холестерина в развитии атеросклероза сразу бы отпали. Однако должно было пройти еще более тридцати лет, прежде чем А. Стейнер и Ф. Э. Кендалл показали, что при определенных условиях кормление собак большим количеством холестерина приводит к развитию гиперхолестеринемии и, как следствие, атеросклероза. Что касается крыс, то, независимо от того, сколько холестерина они съедают, вызвать у них гиперхолестеринемию или атеросклероз не удалось по сей день.

Второй причиной того, что открытие Аничкова не было признано и использовано в работе западными учеными, можно считать то обстоятельство, что ведущие ученые того времени не уделяли должного внимания проблемам этиологии или патогенеза аортального или коронарного атеросклероза. Электрокардиограмма стала широко применяться в клинической практике только в середине 1920-х годов; примерно тогда же стали чаще диагностировать сердечные приступы. Таким образом, хотя открытие Аничкова о роли холестерина в развитии атеросклероза и находило подтверждение в трудах отдельных исследователей, например К. Г. Бейли (1916) и Тимоти Лири (1935), в целом о нем мало кто знал. Разрешению ситуации никак не способствовало и то, что один из самых выдающихся врачей Америки, Сома Вейсс, вместе с нобелевским лауреатом Джорджем Майнотом написали статью, где оспаривали патогенетическую значимость пищевого холестерина. Тот факт, что авторы никогда не проводили соответствующих исследований, никого не волновал.

Можно найти и другие причины того, что открытие Аничкова оставалось непризнанным в течение сорока лет.