|
Искать конкретную мутацию у такого животного, как дрозофила, – все равно что искать иголку в стоге сена. Вместо этого они решили работать с абсолютно примитивным видом – нейроспорой густой (Neurospora crassa), красно-оранжевой хлебной плесенью, встречающейся в тропиках. Их план был предельно прост: облучать плесень рентгеновским излучением, вызывая в ней мутации, – так Меллер поступал с дрозофилами – и пытаться выяснить, как возникающие мутации влияют на Neurospora crassa. Отслеживать эффект мутаций они пытались следующим образом. Было известно, что обычная (не мутировавшая) нейроспора выживает в так называемой минимальной питательной среде. Оставаясь на таком «голодном пайке», микроорганизмы, очевидно, могли самостоятельно синтезировать все сравнительно крупные молекулы, необходимые им для жизни, собирая их из более простых молекул питательной среды. Бидл и Тейтем рассудили, что если возникнет мутация, которая исключит все эти синтетические пути, то получившаяся облученная культура плесени не сможет расти в минимальной питательной среде; тем не менее та же культура должна формировать колонии в «полноценной» питательной среде, где есть все необходимые для жизни молекулы, в частности аминокислоты и витамины. Иными словами, мутация, блокирующая синтез основного питательного вещества, окажется безвредной, если это питательное вещество можно будет брать непосредственно из питательной среды.
Бидл и Тейтем облучили около пяти тысяч плесневых культур и стали проверять их одну за другой на предмет, выживут ли они в минимальной питательной среде. Первая… вторая… третья… и только тогда, когда они добрались до 299-й культуры, выяснилось, что она действительно гибнет в минимальной питательной среде, а в полноценной выживает. Культура номер 299 оказалась первой из множества мутантных культур, которые им предстояло проанализировать. Далее требовалось выяснить, какое именно свойство утратили мутанты. Может быть, культура 299 не могла синтезировать незаменимые аминокислоты? Бидл и Тейтем попытались добавлять в минимальную питательную среду аминокислоты, но 299-я все равно не росла. Как насчет витаминов? Они добавили в минимальную питательную среду чуть-чуть витаминов, и на этот раз 299-я ожила. Теперь предстояло и далее сужать поле поиска, добавляя витамины по отдельности и проверяя, на каком этапе 299-я начнет расти. Ниацин не помог, рибофлавин тоже, но стоило им добавить витамин B<sub>6</sub>, и культура стала выживать в минимальной питательной среде. Мутация, возникшая при облучении и присущая культуре 299, каким-то образом вызывала разрушение синтетического пути, который обеспечивает производство B<sub>6</sub>. Но каким был механизм? Зная, что биохимический синтез такого рода управляется белковыми ферментами, обеспечивающими цепочку химических реакций биохимического пути, Бидл и Тейтем предположили, что каждая из открытых ими мутаций блокирует конкретный фермент. При этом, поскольку мутации происходят в генах, по-видимому, именно гены отвечают за синтез ферментов. Когда в 1941 году это исследование было опубликовано, появился слоган, отражающий наше представление о работе генов: «Один ген – один фермент». Поскольку в тот период времени считалось, что все ферменты – это белки, вскоре встал вопрос: а кодируются ли в генах и те многочисленные клеточные белки, которые не являются ферментами? Что гены могут предоставлять информацию по всем белкам, впервые предположили в лаборатории Лайнуса Полинга в Калифорнийском технологическом институте. Полинг и его студент Харви Итано изучали гемоглобин, белок эритроцитов, основная функция которого состояла в доставке кислорода из легких к метаболически активным тканям, в частности к мышцам. Особенно их заинтересовал гемоглобин людей, страдающих серповидноклеточной болезнью, также именуемой серповидноклеточной анемией. Это генетическое расстройство, характерное для негроидов, а соответственно, и для афроамериканцев. |
