Во всем виноваты гены!

На самом деле нет, но существуют наследственные заболевания, при которых дефект одного гена сопровождается с раннего возраста не только развитием ожирения, но и рядом других особенностей. К счастью, такое случается крайне редко. Одну из генетических мутаций, связанных с нарушением синтеза гормона сытости лептина, я подробно описала в книге “Мой лучший друг – желудок. Еда для умных людей”.

Хотя для большинства людей невозможно найти определенный “ген ожирения”, наследственность влияет на то, сколько мы весим. Огромное количество генов играет роль в энергетическом обмене и, следовательно, может воздействовать на массу тела. Если один из родителей страдает ожирением, шансы унаследовать его составляют от 40 до 70 %. У однояйцевых (гомозиготных) близнецов, которые воспитывались в приемных семьях, вес и ИМТ были близки к аналогичным показателям биологических родителей и брата (или сестры) из близнецовой пары.

Однако масса тела – это всегда продукт взаимодействия генов и окружающей среды. Эпидемиологи из Калифорнийского университета изучали генетические особенности людей с предрасположенностью к избыточному весу. Индекс риска повышенного веса рассчитывали как сумму 29 генетических полиморфизмов, связанных с ИМТ. Корреляция между реальным ИМТ и индексом генетического риска была сильнее у более молодых участников, которые выросли среди изобилия калорийной еды и напитков.

Появляется все больше доказательств того, что экологические и пищевые воздействия в критические периоды развития могут оказывать значительное воздействие на вес и метаболические параметры в дальнейшей жизни, особенно если организм “запасливый”. Некоторые гены не работают постоянно, а включаются или выключаются под влиянием значимых внешних факторов. Механизмы, которые регулируют активность генов, изучает эпигенетика. Теперь мы знаем, что факторы внешней среды влияют на многочисленные гены, от которых зависит масса тела, еще до рождения. Как избыточное, так и дефицитное питание матери во время беременности воздействует на активность генов плода, повышая его шансы на лишний вес в будущем.

Голодная зима в Нидерландах

Зимой 1944/45 года Западная Голландия голодала. Чтобы наказать гражданское население за забастовки, саботаж и партизанскую активность, немецкие оккупационные власти прекратили поставки продовольствия. То есть совсем. Паек из хлеба и картофеля сначала сократился до 1000 ккал, а затем еще был урезан. Люди ели луковицы тюльпанов и все равно тысячами умирали от истощения. Голод закончился сразу после освобождения Нидерландов в мае 1945 года.

Эта трагическая ситуация – полгода тотального недоедания в стране, которая ни до ни после голода не испытывала, – создала уникальную возможность для медицинских исследований. Изучалось, каким образом голод, пережитый внутриутробно, отразился на здоровье во взрослой жизни. Это называется метаболическим программированием – условия внешней среды, вроде доступности питательных веществ, влияют не только на развитие эмбриона, но и задают метаболические параметры на всю последующую жизнь. Если во время пренатального развития эмбрион столкнулся с дефицитом энергии и питательных веществ, он усвоит, что еды мало и необходимо запасти каждую крошку.

Самыми серьезными последствия голода оказались для эмбрионов, которые пережили его в первом триместре внутриутробного развития. В последующей жизни эти люди значительно чаще сверстников имели ожирение и дислипидемию, шизофрению и депрессию, в два раза большее их количество страдало ишемической болезнью сердца. Независимо от триместра воздействия, в когорте “детей голодной зимы” чаще развивался и сахарный диабет 2 типа. Есть предположение, что такому метаболическому программированию способствовала абсолютная доступность еды, пришедшая на смену голоду после окончания оккупации.