|
У любого человека этот ген есть в том или ином виде, но в точности так же, как у людей различаются рост и цвет глаз, от той или иной конфигурации этого гена зависит склонность каждого конкретного человека к новизне. Некоторые варианты – DRD4-7R, например, – наделяют его носителя особенно острым стремлением к неведомому. Объясняется это относительно слабым откликом на дофамин в системе вознаграждения у людей с таким геном. Поэтому в повседневной жизни им для бодрости требуется больше дофамина, чем людям с другими вариантами того же гена, и, чтобы получить нужную дофаминовую дозу, приходится искать раздражители помощнее.
Прояснение роли DRD4 ответило на одни вопросы, но породило другие. Например, если этот ген действительно связан с нашей склонностью исследовать неведомое, означает ли это, что у людей, откочевавших дальше от нашей исходной родины в Африке, разновидность DRD4-7R встречается чаще, чем у тех, кто ушел не так далеко? Если наши представления об источнике человеческого стремления к новизне верны, такого следовало бы ожидать. Это предположение оказалось верным. Географическую связь впервые установили в 1999 году, а затем закрепили в важной научной статье 2011 года, с громоздким названием «Установление связи между полиморфизмом гена поиска новизны DRD4 и расстояний миграции людей за пределы Африки, произведенное после контрольного исследования нейтральной генной структуры популяции». В этих статьях сообщалось, что чем дальше наши предки мигрировали от своих африканских корней, тем чаще у них встречался вариант гена DRD4-7R. Например, у евреев, переселившихся в Рим и Германию, далеко от места своего происхождения, этот вариант гена встречается чаще, чем у тех, кто переместился поближе – на юг, в Эфиопию и Йемен. Сводить что-либо столь сложное, как черта характера, к единственному гену было бы упрощением. Разумеется, нашу склонность к новизне и неведомому обусловливает множество разных генов. И генетический компонент – всего один из многих факторов в уравнении, куда необходимо включать и историю жизни конкретного человека, и ее текущие обстоятельства. Но все-таки вклад генетики можно отследить, и для полноты картины ученые сейчас ищут другие гены, способные влиять на эту черту, и пытаются определить механизм их действия. Радует то, что в нашем генетическом наследии, в общем, хватает неофилии – пусть и приходится нам осваивать все больше всякого нового и справляться с ускорением перемен в обществе, а перемены эти нарушают привычный ход жизни. Те же черты, что спасли нас 135 000 лет назад, способны выручить нас и ныне. Еще бо́льшая радость для нас и нашего биологического вида состоит в том, что не только гены помогают нам выживать в новых общественных условиях, но и общество также воздействует на наш генетический профиль. Передовые исследования в геномике показывают, что, в отличие от прежних представлений, наши черты – не просто следствие ДНК в составе наших генов. На самом деле наши черты зависят и от эпигенетики – от того, как в клетках человека меняется геномная ДНК и белки, с этой ДНК тесно связанные, чтобы включать или выключать те или иные гены в зависимости от внешних обстоятельств. Мы лишь начинаем понимать, как это все устроено, однако эпигенетические изменения способны влиять и на поведение человека, и на его привычки – и даже, вероятно, наследуются. Если окажется, что так оно и есть, перемены в обществе, поддерживающие бо́льшую открытость к новизне, способны рано или поздно привести к адаптивным изменениям у нашего биологического вида.
Персональные НИОКР и шкала неофильности
Вы, быть может, помните, как пару десятков лет назад некий Тимоти Тредуэлл, любимец Голливуда, понаделал шуму в прессе. Леонардо ди Каприо, говорят, помогал благотворительным сборам средств, устроенным Тредуэллом, участвовали в них и Пирс Броснан, и даже целые корпорации – «Патагония», например. |
