Сменившее Сталина так называемое коллективное руководство не изменило положение дел в науке. Хотя «дело врачей» быстро закрыли и преследование евреев прекратили, в самом «коллективном руководстве» сразу началась острая борьба за власть. Берия был арестован уже в июне 1953 года. Секретный доклад Хрущева на XX съезде КПСС в феврале 1956 го о культе личности Сталина вызвал вскоре конфликт между Хрущевым и другими соратниками Сталина. Удаление летом 1957 года из руководства страны Маленкова, Молотова, Кагановича и Ворошилова привело к появлению в СССР нового диктатора. Однако Хрущев, ставший теперь не только первым секретарем ЦК КПСС, но и председателем Совета министров СССР, был малообразованным человеком. Он стал поддерживать Лысенко еще более открыто и активно, чем Сталин. Приоритет в СССР именно «мичуринской» биологии вошел и в новую Программу КПСС.

Радиоактивные изотопы

В конце 1951 года я занимался в основном теоретической работой, пытаясь понять возможный характер возрастных изменений белков. Господствующим в то время было представление, разработанное еще в конце 1930 х годов А. А. Богомольцем и А. В. Нагорным, о том, что возрастные изменения сосредоточены в структурах стабильных межклеточных белков типа коллагена и эластина, волокна которых годами функционируют без обновления. В цитоплазматических белках, которые постоянно и активно обновляются, какие либо возрастные изменения не должны накапливаться. Однако эти теории не могли объяснить причины видовых различий скорости старения. Почему коллагеновые волокна, например, кожи или артерий, одинаковые по структуре у всех млекопитающих, инактивируются у мышей и крыс в течение двух трех лет, а у человека в течение 70–80 лет? Моя гипотеза предполагала, что старение связано с изменениями внутриклеточных, активно обновляемых белков, которые накапливают изменения, возникающие в результате ошибок при непрерывном распаде и ресинтезе этих белков. Эти ошибки меняют сложную структуру части молекул белков ферментов, снижая их удельную активность (активность в расчете на одно и то же число молекул фермента). Скорость старения, таким образом, определялась уровнем точности синтеза белков. Но сам механизм синтеза белков был в то время еще неизвестен. Эту гипотезу я в начале 1952 года изложил в своей статье «Проблема старения и самообновления внутриклеточных белков», которая в мае 1952 года была опубликована в журнале «Успехи современной биологии» (Т. 33. № 2. С. 202–217).

Однако экспериментальная проверка этой теории оказалась исключительно трудной. Для этого нужно было выделять в чистом виде какие то индивидуальные белки, ферменты или гормоны и определять их специфическую удельную активность. Теоретически в этом случае, например, 1 мг фермента каталазы или гормона инсулина, выделенных из тканей старых животных, по своей активности был бы ниже, чем 1 мг этих же белков, выделенных из тканей молодых животных. Проведение таких анализов в условиях кафедры агрохимии было нереальным. В качестве экспериментальной темы на 1952–1953 годы я выбрал лишь изучение активности синтеза белков в листьях бобовых культур в зависимости от возраста листьев и возраста растений. Этот синтез можно было связать и с действием азотных удобрений. Это был простой проект, не суливший каких либо открытий.

Направление моих теоретических исследований существенно изменилось летом 1953 года после сенсационных открытий – двуспиральной структуры ДНК и механизма ее репродукции, сделанных в Кембридже Дж.