Изучение иностранных научных статей по болезни Альцгеймера тоже не радовали. Сравнительно недавно установили, что болезни соответсвуют амилоидные бляшки, образующиеся в мозгу и разрезающие его словно бритвой. Бляшки образовывались из обрезков белка бета-амилоида — нужного и полезного, который у здорового человека должен как раз чинить поврежденные связи между нейронами в мозгу. Но внезапно этот белок, словно получив команду, из друга превращается во врага. Его обрезки, не пригодившиеся при починке, перестают выводиться через спинно-мозговую жидкость. Они остаются, сворачиваясь и превращаясь в те самые бляшки, уничтожающие нейронные связи и сам мозг.

Выяснив все про бляшки, обрадованные медики стали разрабатывать препараты, растворяющие их. Препараты действовали, бляшки растворялись, их выводили из головного мозга, а на их место заступали новые, все так же разрезающие нейроны. Стало очевидно, что возникновение бляшек — всего лишь один из симптомов болезни, как высокая температура при гриппе. Сбивать температуру, конечно, надо — но грипп таким образом не победить. И тогда ученые сосредоточили усилия на блокаторах бета-амилоидных белков. Увы, эти блокаторы могли слегка затормозить развитие бляшек — но тем самым они лишали мозг необходимого для его починки белка. Вдобавок, полностью остановить синтез было невозможно. А значит, развитие болезни лишь слегка затягивалось. Вдобавок, действовали блокаторы почему-то не на всех испытуемых.

Кроме того, после смерти у всех больных Альцгеймером в мозгу обнаруживались нейрофибриллярные клубки, образованные из нерастворимого тау-белка. Почему этот белок менял структуру и переставал выводиться, было так же непонятно, как и в случае с бета-амилоидом.

Мой научный руководитель профессор Шульман, изучив материалы, решил пойти другим путем. Опытный генетик, он считал более перспективным воздействие на генетическом уровне. К этому времени уже была выявлена генетическая предрасположенность к болезни Альцгеймера: в ее развитии принимают участие нарушения на хромосомах 1, 14, 19 и 21.

Чаще всего генетически наследуется разновидность поздней болезни Альцгеймера, развивающейся в возрасте от 65 лет и старше, но и более ранняя форма зависит от наследственности. Последним словом в генетике было обвинение во всех грехах аллеля APOE4 — именно у его обладателей чаще всего возникает деменция. Так что, если в будущем удастся заблокировать весь ген APOE или воздействовать только на этот конкретный аллель, возможно, деменцию можно будет предотвратить. Наверное, на такие исследования можно было бы получить хорошие гранты, но меня, по вполне понятным причинам, это не устраивало. Мне нужно было остановить уже развившуюся патологию.

К тому же, даже если в старте болезни Альцгеймера виноват ген APOE, все равно оставался главный вопрос — а что именно запускает в организме этот ген? Какие процессы? Почему полезный белок вдруг становится смертельно опасным? Что нарушает его отток? И почему вредное воздействие начинается не раньше через через полвека после рождения человек — ведь болезнь Альцгеймера возникает обычно в 50–65 лет, и никогда — у молодых?

На эти вопросы современная наука ответа пока не давала. но я решила найти их самостоятельно — благо пока что мое участие в исследованиях состояло в основном в подробном протоколировании результатов генетических анализов людей с жуткой болезнью. В остальном я вольна была вести свою программу исследований, но пока не спешила. Слишком много вопросов, и так мало ответов на них…

Тем временем я почти перестала ночевать дома — мама постоянно звонила и плакала, уверяя, что у нее снова украли постельное белье, или последние деньги.