Иными словами, индивид (особенно в тех случаях, когда подлинный субъективно-стрессовый фактор ему не очевиден) может рассматривать данные проявления как свидетельства соматического заболевания, что в свою очередь приводит к увеличению уровня тревоги, соответствующим физиологическим процессам, убеждающим пациента в «правильности» его ошибочных суждений и оценок. Пациенты способны концентрировать свое внимание, детерминированное тревогой, на любых вегетативных проявлениях – от увеличения частоты сердцебиений до расширения или сужения зрачка, придавая данным симптомам устрашающие оценки – от «инфаркта миокарда» до «рака мозга». Причем, как правило, очевидна следующая специфическая черта этой самодиагностики, производимой пациентом: «доказательства», которые использует пациент для подтверждения собственной убежденности в наличии у него соматического заболевания, соответствуют его представлениям о той или иной болезни, а не тому, какова действительная картина предполагаемых им заболеваний.

При этом необходимо учитывать, что любой длительно существующий аффект негативного знака является по существу астенизирующим фактором. На этом фоне повышается общая раздражительность (реакция на слабые или незначительные сигналы), переходящая затем в раздражительную слабость. Возникающее вследствие этого снижение биологической активности организма при одновременной мобилизации защитно-приспособительных механизмов отражается на всех этапах обработки поступающей в мозг информации – ее восприятия, формирования и преобразования, передачи по каналам связи и, наконец, хранения, а также использования в ходе афферентного синтеза. Клиническим проявлением возросшей информационной значимости сигнала становится общая психическая гиперестезия с отчетливой реакцией индивида на импульсы, в норме не ощущаемые или остающиеся за порогом сознания. Даже естественные для данной системы раздражители (например, перистальтика кишечника или сердечные сокращения) трансформируются при этом в условный сигнал болевой или ориентировочной доминанты.

По этому же типу развивается алгический синдром. Болевое ощущение изначально может быть и действительным, но то, как долго оно поддерживается, его интенсивность и характер в значительной степени могут быть результатом работы ЦНС, обеспеченной теми или иными процессами ВНД. Тревога, вызванная болезненными ощущениями, усиливает боль, фиксирует ее в этом качестве по механизму условного рефлекса и может воспроизводиться затем без каких бы то ни было объективных соматических причин. С другой стороны, депрессивный аффект также способствует росту интенсивности алгического синдрома, увеличивает ригидность болей, их распространение и иррациацию.

При действии фактических психотравмирующих факторов (остром или хроническом стрессе) пациент, как правило, не преследует подсознательно каких-то дополнительных целей, а является заложником реакций своего психического аппарата. В случае же субъективно-значимых психотравмирующих факторов «симптом» в большинстве случаев выполняет какую-то роль (приносит пациентам «вторичную выгоду»). Например, привлекает внимание окружающих к страданиям пациента, обеспечивает ему чувство защищенности со стороны «здоровых» лиц (например, членов семьи), «симптом» может оправдать несостоятельность данного лица в профессиональной сфере и т. п., то есть всякий раз наблюдается попытка подобным «обходным путем» решить вопрос фрустрированной потребности, минимизировать внутриличностный конфликт.

Кроме того, особенно когда речь идет о поведенческих расстройствах, большое значение имеют неосознанные (или частично осознаваемые), зачастую сложно организованные установки пациентов – от установки на болезнь (например, преувеличение физических симптомов по психологическим причинам) до установки на похудание (при анорексии). Однако эти установки могут не только предшествовать тем или иным симптомам, но и быть вторичными.