Митохондрии оказались универсальными клетками, производящими энергоемкое химическое соединение, используемое для катализа белков и нуклеиновых соединений. Это, с одной стороны. С другой стороны – митохондрии могли существовать только в среде клетки-хозяина. Это и обусловило последующий симбиоз клеток и их высокую жизнестойкость. Логично предположить, что митохондриальное сродство с клеткой-хозяином началось у прокариот, типа цианобактерий, как первичного источника окислителя – кислорода.

Большинство бактериальных анаэробных процессов преобразования энергии ни к каким структурным биологическим формам не приводило, так как преобразуемой энергии едва хватало на воспроизводство единожды найденной формы такого преобразования. И вся эволюция таких биосистем состояла лишь в совершенствовании биологического механизма в ходе приспособления к меняющимся внешним условиям. Но симбиоз цианобактерий и протомитохондрий кардинально изменил ситуацию. Избыточный синтез клетками протомитохондрий молекул АТФ, как продукта их жизнедеятельности, обеспечил цианобактерии не только необходимым энергетическим источником для собственного воспроизводства, но и расширенного энергозависимого синтеза разнообразных белков и нуклидов. Наличие такого «строительного материала» обеспечило эволюционный переход цианобактерий на качественно иную ступень развития, трансформацию клеточной формы цианобактерии в полноценную функциональную клетку. Такая клетка обладала значительно большими возможностями по производству разнообразных белков и, следовательно, большими адаптационными возможностями к изменяющимся внешним условиям. Теперь для выживания клетки становился важным не фактор скорости размножения, а возможность формирования функционально связанных колоний клеток. В отличие от отдельных бактерий, жизненный цикл которых напрямую зависел от внешних условий среды обитания, колонии клеток могли противостоять кратковременным изменениям условий внешней среды, обеспечивая гомеостаз колонии. Симбиоз клеток колонии и протомитохондрий становится определяющим фактором физического выживания колонии, и эволюционный процесс закономерно привел к встраиванию таких митохондрий в качестве неотъемлемой части клетки в форме органелл.

Более совершенная структура клеток существенно увеличила продолжительность их жизненного цикла. И если короткий срок существования цианобактерий не позволял атакующим вирусам влиять сколь-нибудь существенно на генетический аппарат этих бактерий, то более продолжительный срок существования клеток делал их генетику зависимой от вирусных атак. Этот фактор резко ускорил эволюцию как самих клеток, так и в особенности их конгломератов. Можно предположить, что эволюция клеток при этом шла по линии совершенствования ее защитных механизмов от вирусных атак. А вот эволюционные изменения колоний клеток шли по линии совершенствования их видовой структуры, порождая их большое многообразие.

Совершенствование защитных механизмов клетки не отличалось многообразием. И шло большей частью по линии усиления защиты генетического аппарата клетки, которая заключалась в создании внутри клетки защищенного оболочкой ядра, содержащего молекулы ДНК, и в совершенствовании пространственной структуры хранения этой информации в самом ядре. Следующий защитный механизм клетки состоял в появлении таких ее структур, как лизосомы. Это своеобразные пузырьки, наполненные агрессивным белком, разлагающим большинство других белков и сложных химических соединений на отдельные молекулы, которые затем могут быть вовлечены в создание новых белковых и нуклеотидных соединений или других биологически активных молекул. Лизосомы в клетке действуют избирательно, атакуя чужеродные белки, а также разлагая отработавшие свое белковые структуры клетки, бракованные белки и другие случайные структуры. Если генетически запрограммировано, то лизосомы могут атаковать вообще все части клетки, работая на ее уничтожение. Механизм такой направленной избирательности лизисом не ясен.