|
Экклс считал, что квантовое туннелирование через синапсы позволяет объединять сети нейронов общим квантовым состоянием (и заметьте: в этой и в подобных идеях подразумевается, что запутывание происходит не только между двумя частицами, но и между целыми нейронами). Для Шварца квантовая суперпозиция означает, что одиночный ион, проходящий через канал, на самом деле не является одиночным. Вместо этого он представляет собой «квантовое облако вероятностей, ассоциированных с ионом [кальция], которое рассеивается по все большей площади по мере удаления от крошечного канала к целевой области, где ион будет поглощен целиком или не будет поглощен вовсе». Другими словами, благодаря корпускулярно-волновому дуализму каждый ион может оказывать скоординированное воздействие кругом и всюду. И, продолжает Шварц, этот процесс распространяется все шире, пока не охватит весь мозг: «Фактически из-за неопределенности времени и места то, что порождается физическими процессами в мозге, будет не единым дискретным набором непересекающихся физических вероятностей, но, скорее, огромным пятном классически понимаемых вероятностей», которые подчиняются теперь законам квантовой физики. Султан Тарлачи и Массимо Преньолато ссылаются на аналогичную квантовую физику, предполагая, будто единичная молекула нейромедиатора обладает таким же облаком суперпозиций, связывается с несколькими рецепторами сразу и вовлекает их в коллективное действие[215]{250}.
Собственно, мысль, будто случайные, недетерминированные квантовые эффекты могут разрастись до уровня поведения, кажется мне несколько сомнительной. Более того, почти все ученые, обладающие соответствующей квалификацией, считают ее сомнительной в высшей степени. Здесь кажется уместным рассмотреть вопрос на эмпирическом уровне. А синапсы вообще ведут себя случайным образом? А нейроны? А сети нейронов? НЕЙРОННАЯ СПОНТАННОСТЬ Краткое напоминание: когда в нейроне возникает потенциал действия, этот потенциал устремляется по аксону, пока не достигнет всех его окончаний. В результате из каждой аксонной терминали высвобождается порция нейромедиатора. Если бы этот проект разрабатывали вы, то, возможно, нейромедиаторы в окончаниях аксона хранились бы в одной емкости, в таком большом синаптическом пузырьке, который при необходимости опорожнялся бы в синапс. В этом есть определенная логика. Но в реальности молекулы нейромедиатора хранятся во множестве маленьких везикул, и в ответ на потенциал действия они высвобождаются в синапс. Обычный нейрон гиппокампа, выделяющий в качестве нейромедиатора глутамат, хранит в каждом из своих аксонных окончаний примерно по 2,2 млн копий молекул глутамата. Теоретически все эти копии могли бы храниться в одном большом синаптическом пузырьке, но, как уже отмечалось, в каждой аксонной терминали имеется в среднем 270 маленьких везикул, в каждой из которых примерно 80 000 копий молекул глутамата. Почему все так устроено? Вероятно, потому, что это позволяет осуществлять более плавную регулировку силы сигнала. Выяснилось, например, что довольно большой процент везикул обычно законсервирован в задней части терминали и хранится там до тех пор, пока не понадобится. Поэтому потенциал действия не приводит к высвобождению нейромедиатора из всех везикул во всех окончаниях аксона. Правильнее будет сказать, что он вызывает высвобождение всех везикул «легко высвобождаемого пула». И нейроны могут управлять тем, какой процент везикул легко высвобождается, а какой держится про запас, что позволяет им регулировать силу сигнала, передаваемого через синапс. Эту тему разрабатывал Бернард Кац, который какое-то время учился у Экклса, а впоследствии и сам удостоился и рыцарского звания, и Нобелевской премии. Кац изолировал нейрон и при помощи определенного препарата препятствовал возникновению в нем потенциала действия. После этого он смотрел, что происходит в окончаниях аксона. Он увидел, что, несмотря на блокировку потенциала действия, окончание аксона время от времени, может быть раз в минуту[216], испускает крошечную порцию возбуждения, которую потом назвали «миниатюрным потенциалом концевой пластинки». |
